Insulinooporność to stan przedchorobowy, który stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy typu II. Obecnie staje się coraz powszechniejszą dolegliwością i dotyka osób w coraz młodszej grupie wiekowej. Najistotniejszym czynnikiem związanym z wystąpieniem insulinooporności jest niewłaściwa dieta i niezdrowy styl życia. Na czym dokładnie polega insulinooporność? Z jakimi zmianami w organizmie się wiąże? I jak sobie z nią radzić, aby zapobiec niebezpiecznym następstwom? Odpowiedzi na te i wiele innych pytań znaleźć można w dalszej części artykułu.
Z poniższego artykułu dowiesz się:
- czym jest insulinooporność,
- jak powstaje insulinooporność,
- jakie są czynniki ryzyka rozwoju insulinooporności,
- z jakimi zmianami w funkcjonowaniu organizmu wiąże się insulinooporność,
- czy insulinooporność można wyleczyć,
- jak dieta może wpłynąć na insulinooporność.
Insulinooporność – czym jest i jak powstaje?
Insulinooproność to jak sama nazwa wskazuje, stan zmniejszonej fizjologicznej odpowiedzi organizmu na insulinę. Insulina to hormon wydzielany przez trzustkę pełniący kluczową rolę w prawidłowej gospodarce węglowodanowej. Warto pamiętać, że jest ona również jednym z podstawowych hormonów regulujących poziom lipidów we krwi. Nieadekwatna reakcja komórek naszego ciała na insulinę wiąże się zatem z wieloma powikłaniami związanymi z nieprawidłowym poziomem cukru oraz tłuszczów we krwi.
Na skutek wzrostu poziomu glukozy we krwi trzustka wydziela insulinę. Stan taki ma miejsce głównie po posiłku. Hormon następnie transportowany jest drogą krwionośną i oddziałuje na komórki mięśniowe oraz komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty). Efektem działania insuliny jest zwiększony wychwyt glukozy przez wymienione tkanki. W konsekwencji poziom cukru we krwi obniża się, mięśnie zyskują ważny substrat energetyczny, a w adipocytach zachodzi zwiększona synteza tłuszczów, czyli tak zwana lipogeneza. Jednocześnie insulina nasila glikolizę, czyli przemiany glukozy w wątrobie. Wymienione procesy należą do krótkotrwałych efektów działania insuliny, mających na celu doraźną regulację poziomu glukozy we krwi. Długofalowy jest natomiast efekt anaboliczny, czyli zwiększona synteza białek mięśniowych.
Okazuje się, że nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie wpływa na nieodpowiednią odpowiedź organizmu na insulinę. W konsekwencji wszystkie wymienione procesy ulegają zaburzeniu. Glukoza nie może być wydajnie pobierana przez komórki mięśni i adipocyty, przez co jej poziom we krwi utrzymuje się na zbyt wysokim poziomie. Jednocześnie w tkance tłuszczowej zamiast lipogenezy zachodzi lipoliza, co skutkuje zwiększonym uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych do krwi.
Tkanka tłuszczowa a przewlekły stan zapalny organizmu
Tkanka tłuszczowa stanowi dla organizmu niezbędny zapasowy materiał energetyczny. Jednak jej nadmiar może bardzo niekorzystnie wpływać niemal na wszystkie procesy metaboliczne. Wiąże się to z silną aktywnością wydzielniczą adipocytów. Tkanka tłuszczowa wbrew pozorom nie jest jedynie prostym magazynem energii. Zachodzi w niej wiele różnych procesów, których nasilony i nieprawidłowy przebieg oddziałuje na wszystkie komórki organizmu.
Nadmiar tkanki tłuszczowej utożsamiany jest z przewlekłym stanem zapalnym organizmu o niskiej intensywności. Adipocyty wydzielają do krwi czynniki prozapalne, które wpływają między innymi na prawidłowe funkcjonowanie receptora dla insuliny (w wątrobie i mięśniach). Komórki tkanki tłuszczowej wydzielają również duże ilości rezystyny, czyli hormonu nasilającego insulinooporność. Podobne mechanizmy związane są z nadmierną syntezą i uwalnianiem białka wiążącego retinol typu 4. Czynnikiem prozapalnym pochodzenia tłuszczowego (adipokiną) jest również wisfatyna.
Warto pamiętać, że tkanka tłuszczowa jest również miejscem syntezy przeciwzapalnych związków. Należą do nich przede wszystkim adiponektyna, apelina oraz omentyna. W przebiegu insulinooporności stężenie adiponektyny i omentyny ulega znaczącemu zminejszeniu, natomiast apelina, wydzielana proporcjonalnie w większych ilościach, nie może oddziaływać poprawnie na komórki organizmu wskutek rozwijającej się apelinooporności.
Tkanka tłuszczowa trzewna – źródło największych problemów
Insulinooporność rozwija się u osób z nadmiarem tkanki tłuszczowej. Okazuje się, że główną rolę w całym procesie nie odgrywa widoczna na pierwszy rzut oka tkanka tłuszczowa podskórna, a tkanka tłuszczowa trzewna. Terminem tym nazywa się nazywa się nagromadzenie adipocytów w jamie brzusznej, pomiędzy narządami tam zlokalizowanymi. Z tego powodu część pacjentów chorujących na insulinooporność może wydawać się pozornie szczupła. W rzeczywistości jednak, na skutek nieprawidłowej diety i stylu życia w ich organizmie zgromadzony jest nadmiar właśnie tak zwanej tkanki tłuszczowej trzewnej.
Insulinooporność a ryzyko chorób
Insulinooporność stanowi bezpośredni stan przedcukrzycowy organizmu. Wiąże się z dużym ryzykiem progresji do cukrzycy typu II. Ta coraz częstsza w ostatnim czasie choroba cywilizacyjna wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią komórek na insulinę oraz następową niewydolność trzustki, która próbując kompensować względne braki sama ulega znacznemu przeciążeniu. Występująca w insulinooporności hiperglikemia wpływa również na szybszy rozwój zmian miażdżycowych w naczyniach oraz sprzyja rozwojowi nadciśnienia tętniczego.
Insulinooporność niesie za sobą dodatkowe niekorzystne skutki. Gdy komórki nie reagują odpowiednio na hormon, trzustka zwiększa jego wydzielanie, aby chociaż w pewnym stopniu kompensować deficyty. Komórki tkanki tłuszczowej i mięśni cały czas nie są w stanie adekwatnie odpowiadać na sygnał hormonalny. Insulina kontroluje jednak nie tylko proces wchłaniania glukozy. Wpływa dodatkowo na stymulację komórek do podziału. Przy prawidłowych stężeniach hormonu jest to mechanizm korzystny, który sprzyja regeneracji i anabolizmowi tkanek. Okazuje się jednak, że przy insulinooporności, kiedy mechanizmy regulacji poziomu glukozy ulegają załamaniu, stymulacja do podziału i wzrostu nie pogarsza się. W następstwie kompensacyjnego nadmiaru insuliny, hormon ten nadmiernie stymuluje komórki do proliferacji, co może stanowić czynnik ryzyka rozwoju nowotworów.
Dieta w insulinooporności
Insulinooporność to stan przedcukrzycowy, który sam w sobie nie jest jeszcze chorobą. Przy wdrożeniu odpowiednich zmian w stylu życia stanowi proces odwracalny. Zastosowanie adekwatnej diety może ponownie uregulować mechanizmy wydzielania insuliny i odpowiedzi na ten hormon.
Tak ja zostało to wcześniej opisane, insulinooporność wynika w głównej mierze z nadmiaru tkanki tłuszczowej. To ona odpowiada za przewlekle tlący się stan zapalny organizmu. Najrozsądniejszym sposobem na leczenie insulinooporności jest zatem redukcja masy ciała poprzez zmianę diety i aktywność fizyczną.
Najważniejsze cechy diety w insulinooporności to:
- Dobór odpowiedniej kaloryczności – aby zredukować ilość tkanki tłuszczowej konieczny jest deficyt kaloryczny. Za pomocą specjalnych kalkulatorów dostępnych w internecie można z łatwością wyliczyć swoje dzienne zapotrzebowanie kaloryczne. Podaną wartość należy zredukować o 10-20% (im wyższa wyjściowa kaloryczność tym więcej można „uciąć”). Otrzymana kaloryczność to dzienna ilość energii jaką powinniśmy spożywać, aby w zdrowy sposób zredukować masę ciała.
- Wysoka zawartość błonnika – posiada kilka ważnych zalet, takich jak spowalnianie wchłaniania cukrów prostych, zwiększanie uczucia sytości oraz wspomaganie właściwego pasażu jelitowego. Osoba dorosła powinna spożywać około 30 g błonnika dziennie (do 50 g).
- Redukcja ilości cukrów prostych – do cukrów prostych zalicza się sacharoza, czyli popularny cukier stołowy, jak również glukoza i fruktoza (miód oraz owoce). Dzienne spożycie cukrów prostych u osoby dorosłej nie powinno przekraczać 10% zapotrzebowania kalorycznego (dla diety 2000 kcal jest to 50 g).
- Regularność posiłków – przy leczeniu zaburzeń hormonalnych ważne jest spożywanie 5 posiłków w mniej więcej równych godzinach. Pozwoli to organizmowi na ustalenie odpowiedniego rytmu wydzielania insuliny i adekwatne reagowanie na sygnały.
W leczeniu insulinooporności niezwykle ważne jest również wdrożenie umiarkowanej aktywności fizycznej. Nie tylko ułatwi to wygenerowanie większego deficytu kalorycznego i utratę tkanki tłuszczowej, ale pozwoli również na lepszą kontrolę poziomu glukozy we krwi.